La pratique des réunions de morbidité et des expertises judiciaires apprend que l’état d’un patient en anesthésie peut être considérablement aggravé par le surremplissage comme par le sous-remplissage vasculaire, et ceci de manière parfois irréversible. Si la sous-estimation des pertes hémorragiques est une des grandes causes de décès en France [1], l’hypovolémie peut bien sûr entraîner un bas débit cardiaque par défaut de précharge, conduisant à une défaillance multiviscérale.
À l’inverse, un excès d’expansion volémique conduit à un œdème pulmonaire mais aussi, surtout quand il s’agit de cristalloïdes, à une inflation du secteur interstitiel qui abaisse ainsi la pression partielle tissulaire en oxygène [2] avec des conséquences viscérales similaires.
Le maintien de cet équilibre est d’autant plus important que l’état basal du patient est fragile ou qu’il présente une dysfonction diastolique, conséquence fréquente d’une myocardiopathie ischémique, d’une hypertension artérielle chronique, d’un rétrécissement valvulaire aortique ou, simplement, du vieillissement physiologique (Figure 1).
La médecine péri-opératoire doit donc faire appel à l’histoire du patient, à sa propre expérience (notamment des habitudes chirurgicales ) et au monitorage moderne de la volémie. |
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On sait que ce dernier ne repose pas sur la pression veineuse centrale, pas plus que sur la pression artérielle pulmonaire d’occlusion que permet de mesurer le cathéter de Swan-Ganz (de plus, le gonflement du ballonnet peut entraîner une rupture d’une branche de l’artère pulmonaire – geste qui ne devrait donc plus être pratiqué).
C’est une équipe israélienne dirigée par Azriel Perel qui décrivit pour la première fois, en 1987, la capacité des variations respiratoires de la pression artérielle systolique à détecter l’hypovolémie. Cette première étude était réalisée chez le chien sous ventilation mécanique [3]. Le principe physiologique repose sur les interactions cardio-respiratoires en ventilation à pression positive et sur la loi de Frank-Starling. Pour résumer, chaque inspiration en ventilation mécanique induit une diminution de précharge ventriculaire gauche tandis que l’expiration augmente de manière relative cette précharge. Chaque cycle respiratoire représente donc une « mini-épreuve de remplissage ». Plus un patient est sensible à la précharge (patient précharge dépendant), plus le volume d’éjection (ou la pression artérielle) est influencé par les petites variations de précharge induites par la ventilation mécanique. Ces variations de la pression artérielle systolique pour la prédiction de la réponse au remplissage vasculaire ont été étudiées en clinique par l’équipe lilloise de Benoît Tavernier en 1998 [4]. Plus récemment, les variations respiratoires de la pression artérielle pulsée (plus connues sous le nom de delta PP) ont été étudiées en réanimation [5] et au bloc opératoire [6] et il a été montré que ce paramètre était supérieur aux variations de la pression artérielle systolique [5] pour prédire la réponse à l’expansion volémique. Il faut insister sur le fait que cette réponse à l’expansion volémique se mesure en termes de débit cardiaque et non de pression artérielle.
Cependant, dans la majorité des cas, l’opéré ne bénéficie pas de cathéter artériel ; dès lors le delta POP (pulse oximetry photoplethysmographic waveform amplitude ) ou le PVI (pulse variation index) obtenu à partir d’un oxymètre de pouls donne des indications performantes sur la précharge dépendance [6, 7].
Pour ce faire, trois conditions doivent être réunies :
• que le rythme soit sinusal ;
• que l’on soit sous anesthésie générale car les variations de tonus végétatif diminuent les performances de PVI ;
• qu’il s’agisse d’un adulte (le nourrisson présenterait une compliance pulmonaire trop importante).
La mise au point contenue dans le présent numéro de Webanesthésie détaille très clairement cette problématique [8]. Dans les interventions à risque hémorragique, l’adjonction d’un monitorage non invasif de l’hémoglobinémie [9] complétera dans un avenir proche le monitorage hémodynamique et pourrait réduire la morbidité péri-opératoire.
Conflit d’intérêt
Jean-Jacques Lehot n’a pas de relation financière avec une entité commerciale ayant un intérêt dans le sujet de cet éditorial. |
 Références
[1] Lienhart A, Auroy Y, Péquignot F, Benhamou D, Warszawski J, Bovet M, Jougla E.
Survey of anesthesia-related mortality in France. Anesthesiology 2006;105:1087-97.
Lire le résumé
[2] Lang K, Boldt J, Suttner S, Haisch G.
Colloids versus crystalloids and tissue oxygen tension in patients undergoing major abdominal surgery. Anesth Analg 2001;93:405-9.
Lire l’article
[3] Perel A, Pizov R, Cotev S.
Systolic blood pressure variation is a sensitive indicator of hypovolemia in ventilated dogs subjected to graded hemorrhage. Anesthesiology 1987;67:498-502.
Lire le résumé
[4] Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G, Dupont J, Scherpereel P.
Systolic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients with sepsis-induced hypotension. Anesthesiology 1998;89:1313-21.
Lire le résumé
[5] Michard F, Boussat S, Chemla D, Anguel N, Mercat A, Lecarpentier Y, Richard C, Pinsky MR, Teboul JL.
Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:134-8.
Lire l’article
[6] Cannesson M, Attof Y, Rosamel P, Desebbe O, Joseph P, Metton O, Bastien O, Lehot JJ.
Respiratory variations in pulse oximetry plethysmographic waveform amplitude to predict fluid responsiveness in the operating room. Anesthesiology 2007;106:1105-11.
Lire le résumé
[7] Desebbe O, Cannesson M.
Using ventilation-induced plethysmographic variations to optimize patient fluid status. Curr Opin Anaesthesiol 2008;21:772-8.
Lire le résumé
[8] Muller L, Lefrant JY.
Remplissage vasculaire : les fondamentaux en 2010. Webanesthésie 2010;4:10036.
Lire l’article
[9] Barker SJ, Badal JJ.
The measurement of dyshemoglobins and total hemoglobin by pulse oximetry. Curr Opin Anaesthesiol 2008;21:805-10.
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